6-3- Echappement à la réponse immunitaire de l’hôte :

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Toute infection entraîne une réponse immunitaire à la fois humorale et cellulaire de la part de l’hôte. Toutefois H.pylori persiste pendant longtemps dans l’estomac, en échappant aux systèmes de défense de l’organisme.

Différents mécanismes expliquent l’échec de la réponse immunitaire :

Le premier repose sur la saturation des anticorps opsonisants, par une libération abondante, programmée ou non par H.pylori, d’antigènes extrêmement immunogènes tels que l’uréase, la catalase ou encore la protéine de choc thermique Hsp B. (Amir-Tididani, 2003)

En outre le lipopolysaccharide de H.pylori caractérisé par un faible pouvoir endotoxique, est capable de mimétisme par la présence de motifs antigéniques de type Lewis X ou Lewis Y également présents à la surface des cellules épithéliales gastriques. (Szczepanik,2006)

De plus, lors d’une infection, H.pylori est phagocyté par les macrophages mais peut retarder cette internalisation et rester viable après fusion des phagosomes.

La bactérie est également capable d’induire l’apoptose des macrophages permettant une évasion de la réponse immunitaire innée. Ces mécanismes de résistance seraient portés par des facteurs de virulence, les souches dépourvues de l’îlot de pathogénicité cag et du gène vacA étant plus sensibles à la phagocytose. (Lamarque et Peek, 2003)

Enfin, H.pylori sécrète une catalase, une superoxyde dismutase (SOD) et une alkylhydroperoxyde-réductase qui lui permettent d’échapper aux réactions humorales et à la phagocytose. Ces enzymes convertissent les radicaux libres bactéricides (en particulier H2O2) libérés par les lysosomes des polynucléaires neutrophiles en réponse à l’infection par H.pylori, en composés inoffensifs tels que l’oxygène, alors que l’uréase neutraliserait l’environnement phagolysosomial. (Ferrand, 2009)

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