6-2- Physiopathologie :

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Figure 7 Helicobacter pylori  Etude bactériologique des premières souches isolées à l’Hôpital Bologhine Ibn Ziri

Figure n°7 : Résumé de la pathogénicité de H. pylori (Ferrand, 2009)

1/ Les flagelles et la forme spiralée de H. pylori permettent une mobilité dans le mucus. L’uréase bactérienne permet de créer un microenvironnement tamponné favorable à sa survie.
2/ La présence d’adhésines permet une adhérence à la surface cellulaire.
3/Cette liaison induit la production de cytokines pro inflammatoires.
4/ Ces cytokines pro-inflammatoires recrutent les cellules de l’immunité circulante.
5/ Ces cellules sont responsables d’une inflammation locale entraînant des lésions cellulaires. (Figure n°7)
6/ D’autre part, H. pylori secrète la cytotoxine vacuolisante, VacA. Ses effets sont nombreux sur les cellules : (Figure n°8)
A) La protéine VacA peut être retrouvée au niveau membranaire où elle joue le rôle d’adhésine.
B) VacA peut également être sécrétée et activer des voies de signalisation pro-inflammatoires après activation de récepteurs cellulaires.
C) L’internalisation de VacA et sa localisation mitochondriale induit un relarguage du cytochrome C et l’apoptose cellulaire (7). (Figure n°7)
D) Les protéines VacA endocytées forment des pores à l’intérieur des vésicules d’endocytose responsables de l’apparition de vacuoles, celles-ci proviendraient des vésicules d’endocytose après la liaison de VacA au niveau de la membrane cellulaire. Plusieurs molécules de VacA s’organisent en canaux permettant le passage de certains ions chlorure. Ce passage anionique serait compensé par l’entrée d’ions hydrogènes par les canaux cellulaires. Les vacuoles seraient alors une conséquence du rétablissement de la pression osmotique
E) La cytotoxine peut également interférer avec les lymphocytes T présents au niveau de la lamina propria. (Figure n°8)

Figure 8 Helicobacter pylori  Etude bactériologique des premières souches isolées à l’Hôpital Bologhine Ibn Ziri

Figure n° 08 : Effets de la cytotoxine vacuolisante VacA. (Ferrand, 2009)

8/In vivo, l’administration de la protéine Vac A purifiée à des souris est responsable d’une dégénération de la muqueuse gastrique. (Figure n°7)
9/ Les bactéries retrouvées sur la face basale des cellules épithéliales se lient spécifiquement aux intégrines alpha5beta1 et injectent la protéine CagA et le peptidoglygane (PGN) via le TSS4.
10/CagA perturbe les voies de signalisation cellulaire et modifie la morphologie épithéliale en désorganisant les jonctions intracellulaires. La perturbation des jonctions serrées peut jouer un rôle dans le développement tumoral.
11/ La sécrétion de NapA et la production de cytokines pro-inflammatoires induite par CagA et le PGN sont responsables d’un recrutement de cellules immunitaires.
12/ H. pylori bloque également la maturation des lymphocytes et induit leur apoptose.(Ferrand, 2009)

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