6-1-Facteurs de virulence :

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Helicobacter pylori dispose de tout un arsenal de propriétés lui permettant de résister à l’acidité gastrique, de se mouvoir dans le mucus gastrique d’une grande viscosité et d’échapper aux réponses du système immunitaire de l’hôte (facteur de colonisation et de persistance). Les facteurs de colonisation sont généralement exprimés par l’ensemble des souches cliniques.

D’autres facteurs sont plus spécifiquement associés à la genèse des lésions et interviennent en altérant l’intégrité de la muqueuse ou en déclenchant, puis modulant la nature de la réaction inflammatoire (facteurs de pathogénicité). La présence ou non des gènes codant ces facteurs, ou leur expression, est une composante variable. (Ferrand, 2009) (Tableau I)

Tableau I : Facteurs de virulence de Helicobacter pylori (Amir-Tidani, 2003)

Tableau 1 Helicobacter pylori  Etude bactériologique des premières souches isolées à l’Hôpital Bologhine Ibn Ziri

Tableau 1' Helicobacter pylori  Etude bactériologique des premières souches isolées à l’Hôpital Bologhine Ibn Ziri

Tableau 1'' Helicobacter pylori  Etude bactériologique des premières souches isolées à l’Hôpital Bologhine Ibn Ziri

* Ces flagelles sont Constitués de 2 protéines distinctes FlaA et FlaB et sont recouverts d’une gaine permettant une protection contre l’acidité gastrique. (Fauconnier, 2002)
** L’uréase transforme l’urée en dioxyde de carbone et ammoniac permettant de neutraliser localement l’acidité gastrique et créer ainsi un microenvironnement favorable au développement bactérien. L’uréase de H.pylori est composée de deux sous unités : UreA et UreB. Elle correspond à 6 à 10% de la masse totale bactérienne, ce qui montre le rôle essentiel de cette molécule. (Gerhard et al., 2002)
*** La cytotoxine vacuolisante VacA tient son nom de sa capacité à induire l’apparition de vacuoles dans certaines lignées de cellules épithéliales. (Lamarque, 2001)
**** l’îlot de pathogénicité « cag » code pour un système de sécrétion de type IV : le TSS4 qui permet d’injecter, dans le cytoplasme de la cellule cible, la protéine CagA (Ferrand, 2009).

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